Harald Mischak, geboren 1961 in St. Pölten in Österreich, promovierte 1986 in technischen Wissenschaften an der Technischen Universität Wien, Österreich. Nach seiner Postdoc-Arbeit über den Rhinovirus-Rezeptor an der Universität Wien (Institut für Biochemie) war er zwischen 1988 und 1993 als Gastwissenschaftler für die Signalgebung durch Proteinkinase C und Raf am Labor für virale Karzinogenese (finanziert von der Fulbright-Stiftung) und als Schroedinger- und Fogarty-Stipendiat am Labor für Genetik des NIH
Nationales Krebs Institut in Bethesda, Maryland, USA beurlaubt.
Er setzte seine Forschungen über Kinasen als Gruppenleiter am
GSF - Nationales Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit, München, Deutschland von 1993-1998. Er schrieb seine Habilitation in klinischer Mikrobiologie an der Technischen Universität München über Proteinkinase C in der Signaltransduktion. Nach einem Jahr als wissenschaftlicher Gruppenleiter am Franz-Volhard Klinikum (MDC) in Berlin-Buch arbeitete er an der Struktur von Kinasen und verwandten Molekülen am
NIDDK, Bethesda, Maryland, USA. 1999 übernahm er eine Stelle in der Abteilung für Nephrologie an der
Medizinischen Hochschule Hannover. Hier gründete er
Mosaiques Diagnostics und Therapeutics AG im Jahr 2002, das mit dem Ziel gegründet wurde, krankheitsspezifische Polypeptide zu identifizieren. Derzeit ist er wissenschaftlicher Leiter der Mosaiques AG sowie Geschäftsführer der Mosaiques Diagnostics GmbH und der Mosaiques DiaPat GmbH. Mit mehr als 400 wissenschaftlichen Publikationen zu Signalisierung und Proteomik, die über 32.000 Mal zitiert wurden (h-Index 96 bei Google), ist er einer der weltweit führenden Experten auf dem Gebiet der Proteomforschung, der personalisierten Medizin und der angewandten Systembiologie. Darüber hinaus wurden mehr als 100 Patentanmeldungen mit Prof. Mischak als Erfinder eingereicht, die meisten davon zu proteomischen Biomarkern.
Zu seinen größten Errungenschaften zählt die Identifizierung der unterschiedlichen biologischen Rollen der Proteinkinase C. Er war der erste, der zeigte, dass Proteinkinase-C-Isoformen höchst unterschiedliche biologische Eigenschaften aufweisen. Er beschrieb diese bei der Differenzierung und onkogenen Transformation (Mischak et al. 1993, J Biol Chem 268, 1749-1756 und 20110-20115) und brachte sie mit unterschiedlichen intrazellulären Lokalisierungen in Zusammenhang (Goodnight, Mischak et al. 1995, J Biol Chem 270:9991-10001). Gemeinsam mit Walter Kolch (für Raf-Signalisierung, z. B. Kolch et al. 1993, Nature 364:249-252) und Hans Hacker (für CpG-Signalisierung, z. B. Hacker, Mischak et al. 1998, EMBO J 17:6230-6240) hat er die Rolle von Kinasen in mehreren wichtigen Signalmechanismen aufgezeigt. Alle diese Manuskripte wurden mehrere hundert Mal zitiert. Basierend auf seiner Erfahrung mit Proteomik in der Grundlagenforschung initiierte er die Verwendung von Urinproteomik und Kapillarelektrophorese-gekoppelter Massenspektrometrie für die klinische Anwendung und ist die führende Autorität in der klinischen Proteomik und Biomarkeridentifizierung. Zu seinen Leistungen auf diesem Gebiet gehört die Entwicklung von Richtlinien für die klinische Proteomanalyse, wo er eine große internationale und multidisziplinäre Gruppe leitete, die klinisch relevante proteomische Biomarker entwickelte.
Die beiden Hauptschwerpunkte der Arbeit von Prof. Mischak sind:
- Identifizierung, Validierung und Implementierung proteomischer Biomarker, insbesondere von Biomarkern, die mit chronischer Nierenerkrankung, koronarer Herzkrankheit, Herzinsuffizienz und bestimmten Krebsarten in Zusammenhang stehen
- Aufdeckung der molekularen Veränderungen auf proteomischer Ebene, die für die oben genannten Hauptkrankheiten relevant oder sogar verantwortlich sind. Dieser Ansatz basiert auf den identifizierten Biomarkern, aber auch auf zusätzlichen proteomischen, metabolomischen und genomischen Daten. Mithilfe geeigneter bioinformatischer Ansätze werden die hochdimensionalen Daten kombiniert, um die zugrunde liegenden molekularen Strukturen zu identifizieren und schließlich ein molekulares Modell der jeweiligen Krankheit zu entwickeln, das wiederum die Identifizierung der am besten geeigneten therapeutischen Ziele für Interventionen und die Umsetzung einer personalisierten Präzisionsmedizin ermöglicht.
